viernes, 8 de enero de 2010

CÁNCER (III)


Factores exógenos

La influencia de los mecánicos es muy discutible aunque se ha apreciado una mayor incidencia en la aparición de determinados tumores después de traumatismos repetidos -neoplasias de vesícula biliar ocupada por cálculos-.

Las acciones térmicas tienen una relación evidente con los cánceres, asentando estos con mayor frecuencia sobre quemaduras o en zonas sometidas a microquemaduras reiteradas ("Kairo cánceres" en individuos del Japón y Cachemira portadores del hornillo o "Kairo" bajo sus vestidos).

Los rayos ultravioleta influyen en la aparición de cánceres, sobre todo en individuos rubios expuestos durante largo tiempo al sol.

Los rayos X y las substancias radiactivas ionizantes pueden ser recibidos por distintas vías: piel, digestiva, inhalación, inyección, etc.

Los agentes químicos implicados en la aparición de tumoraciones son numerosísimos (varios centenares), inclasificables por su variadísima naturaleza química.

En el grupo de los componentes orgánicos la mayor parte son derivados del carbón (alquitrán, hollín, brea, asfalto, aceites de engrase, antraceno, parafinas, subproductos del petróleo, etc.). El petróleo en sí no es cancerígeno pero sus subproductos lo son en gran intensidad.

Substancias químicas inorgánicas responsables de lesiones cancerosas son el arsénico, zinc, cobalto, cromo, berilio, níquel, amianto, etc.

Respecto al tabaco, de forma general, indicamos el fáctor cancerígeno de los hidrocarburos del papel y de las variaciones del pH que se produce en las vías respiratorias.

Los principales virus cancerígenos se pueden clasificar en:

*Papovavirus: polioma, vacuolante de simio, verruga común, papiloma del conejo.
*Adenovirus.
*Poxvirus.
*Mixovirus: leucemia del ratón, leucemia de aves, cáncer mamario del ratón.

Teorías más aceptadas en el mecanismo de acción cancerígena viral:

1. El virus iniciaría mutaciones inespecíficas en las células, no siendo imprescindible su presencia para la evolución posterior del proceso.

2. El virus se uniría íntimamente al material genético de las células, alterando los mecanismos de multiplicación y determinando la formación del RNA mensajero preciso para la síntesis de proteínas propias.

3. El virus no sería cancerígeno en sí, apareciendo la neoplasia como consecuencia de su asociación con otros agentes que lo activarían en este sentido.

Factores endógenos

La mayor incidencia de determinadas neoplasias en el seno de algunas familias apoya la hipótesis de la participación genética en la etiología tumoral: poliposis de colon, retinoblastoma, neurofibromatosis, xeroderma pigmentoso.

Los factores hormonales pueden influir por un doble mecanismo, bien como agentes cancerígenos propiamente dichos, bien afectando al crecimiento tumoral de neoplasias ya constituidas. Algunas hormonas tienen estructura similar a la de ciertas substancias cancerígenas como ocurre con las de estructura parecida al metil-colantreno.

Los estrógenos determinan la proliferación de las glándulas endometriales y de la mama, mientras que sus antagonistas los andrógenos favorecen el crecimiento prostático. Así, el desarrollo de algunos tumores mamarios se puede ver retrasado por castración y administración de testosterona.

Las alteraciones inmunitarias han sido involucradas en la facilitación de los procesos tumorales; constantemente se estarían produciendo elementos celulares anormales, con mayor o menor intensidad, que serían destruídos por los mecanismos defensivos orgánicos, entre los que destacan los inmunitarios; un fracaso de estos últimos traería consigo la aparición del tumor.

Todos los agentes anteriormente enumerados pueden actuar aisladamente o bien, con toda probabilidad, se asocian y complementan (teoría multifactorial); es decir, más que de etiologías múltiples hay que hablar de etiología compleja.

Tumores de origen mesenquimatoso

Fibromas y Sarcomas

En general los tumores benignos siempre se designan con el nombre del tejido en que se originan añadiéndoles el sufijo -oma-: fibroma, lipoma, condroma, mixoma, osteoma, hibernoma, etc.

Los tumores malignos se designan con el sufijo -sarcoma-: fibrosarcoma, liposarcoma, condrosarcoma, mixosarcma, osteosarcoma.

Se pueden asociar varias formas, debido a la potencia prospectiva del mesénquima; en estos casos se les denomina imbricando los nombres de los tipos que reproducen, así: fibromixoma, fibro-angio-mixoma.

Fibroma

Estos tumores se localizan en cualquier parte en que exista tejido conjuntivo. Según el predominio de sus constituyentes, zona afectada, número de lesiones, edad de aparición y características evolutivas se diferencian en:

*Fibroma duro y sus variantes: F. telangiectásico, F. osificante, Dermatofibroma.
*Fibroma blando.
*Queloide.
*Fibromatosis.

En los fibromas duros se observa abundante substancia fundamental y fibras de colágena apretadas.

Los fibromas blandos son en realidad formaciones hiperplásicas más que verdaderos tumores y están formados por tejido conjuntivo laxo. Se observa infiltración de linfocitos y los vasos sanguíneos son muy abundantes. Se localizan en el tejido laxo de las mucosas (pólipos nasales) y en capas subserosas y vainas nerviosas.

Los queloides son una variante de fibromas duros. Estos tumores tienen crecimiento limitado y después de extirpados pueden recidivar con relativa frecuencia.

Las fibromatosis están constituidas por proliferación de fibroblastos acompañados de substancia fundamental y fibras de colágena; tienen gran tendencia a la recidiva y a la propagación destructiva local. La fibromatosis dérmica ocurre en los niños de más de dos años, sobre todo en la porción distal de los dedos.

Los lipomas e hibernomas reproducen la ultraestructura del tejido graso blanco y pardo respectivamente.

TURKANA
Cuadro de Roberto Zoppini


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